Br J Cancer：LIMK2内皮细胞的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性癌的发生发展

癌症（PCa）目前仍是泌尿外科癌症症中的最少见的类型，在美国，其在男性癌症症就其丧生中的排名第二。2020年美国达有191,930例新病例和33,330例预测丧生病例。尽管雄激素免除疗法可以合理治疗该结核病，但仅仅所有的最终都会转变成为致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切能够探究CRPC确诊的就其分子可系统，以核对合理的药剂贝克曼。

SPOP作为一种举足轻重的E3脯氨酸连接酶，其可以充当抑制位点或启动位点。在PCa中的，其通过副产物几种致癌症底物来抑制的时有发生。 SPOP是PCa中的出现基因突变多达的基因（达15％），这些基因突变使该细胞无效，并推动了癌症症的时有发生。

而保留了野生型精神状态SPOP的其余PCa仍能够转变为CRPC，解释普遍存在其他举足轻重的抑制系统来大幅提高SPOP的表达出来。既往分析揭示，在带上野生型SPOP的中的，SPOP的表达出来高度降低了达94％，然而亦然不正确其大幅提高的就其分子可系统。

LIMK2从外部线粒体SPOP并抑制其核取向

该分析确定了SPOP为LIMK2的从外部贝克曼。并通过多种有机体分析方法检测了SPOP和LIMK2之间的相互的关系及其致癌症作用。同时通过移植瘤实验必要性在在体高度验证了这种的关系。

分析人员推测，LIMK2可通过从外部线粒体SPOP的三个位点并副产物SPOP，而反过来SPOP能够推动LIMK2的脯氨酸化，从而形成了一个反馈环。SPOP的副产物可巩固AR、ARv7和c-Myc的致癌症作用。必要性的分析揭示，抗线粒体的SPOP能够完全抑制体内的时有发生，解释LIMK2介导的SPOP副产物是PCa时有发生转变操作过程中的的一个关键事件。

LIMK2-SPOP信号通路影响CRPC确诊的就其模型

总而言之，该分析结果揭示，带上基因基因突变SPOP病患能够相应的免疫学策略，而LIMK2-SPOP之间的的关系也解释，通过抑制LIMK2维持野生型SPOP或能够抑制该结核病的时有发生转变。

原始出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).